System sprężonych powiązań serca

Czasopismo «Systemy złożone» Nr 2(3) 2012 r.

УДК 612.172.1- 088.7:537.531

 SYSTEM SPRZĘŻONYCH POWIĄZAŃ SERCA

  Aleksander Iwanowicz Gonczarenko dr n. med., fizjolog,                                                               

Streszczenie: Artykuł rozpatruje funkcjonalne przeznaczenie struktur anatomicznych, znajdujących się na wewnętrznej powierzchni serca. Opisuje systemy hemodynamicznych związków pomiędzy tymi częściami serca a  tętnicami obwodowymi. Proponuje fizyczny model  adresowanego rozdziału strumieni  krwi z serca do narządów i części ciała.

Wprowadzenie: W  ubiegłym wieku,  w Instytucie Patologii i Terapii Eksperymentalnej  ANM ZSSR  próbowaliśmy odtworzyć na małpach, neurogenny  zawał mięśnia sercowego, żeby opracować na nim,  sposoby jego profilaktyki i leczenia.

image001

Obiektem dla eksperymentów były wybrane pawiany płaszczowe, przywódcy rodziny. W stadzie małp, status przywódcy,  zmusza samca do  przebywania w stanie stałego napięcia, ażeby  utrzymywać swój harem w podporządkowaniu oraz bronić go od drapieżników i obcych samców. W wolierach, przyczyną emocjonalnych stresów u przywódców,  często stają się samice ich haremu,  z powodu  swoich flirtów z innymi samcami. To  powoduje u przywódcy  wybuch emocji, podobnej do  ludzkiej zazdrości, ale powtarzającej się zawsze w ustalonej kolejności, na podobieństwo wypracowanego  rytuału.  Zauważywszy możliwą zdradę, gospodarz rzuca się do rywala, „wbija się” w niego spojrzeniem, głośno krzyczy zarzucając głowę, wyszczerza się i ziewając, pokazuje rozmiary swoich kłów. Hałaśliwie demonstruje  swoją siłę, wstrząsając prętami kraty, gałęziami albo stojącym w pobliżu wiadrem. Odpędziwszy rywala, pierwszą rzeczą jaką robi, jest bicie niewiernej samicy  i tych członków  rodziny, którzy znajdują się pod  ręką. W tym wzburzeniu, u pawianów tętno przekraczało 200 uderzeń na minutę, ciśnienie wzrastało do 180 mm Hg i więcej, na zapisie EKG obserwowano ogniskowe zmiany w mięśniu sercowym. U ludzi, podobne dane są zwiastunami niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego. Aby osiągnąć i u małp  neurogenne uszkodzenie serca, zdecydowano  zastosować  ten seksualny stereotyp zachowania się. Próby wzbudzenia  eksperymentalnego zawału u  małp, przy pomocy podburzenia tego instynktu,  już przeprowadzano w innych krajach, ale były one nieskuteczne. Dlatego zdecydowano maksymalnie zaostrzyć ich  agresywne reakcje i powiększyć długotrwałość konfliktów. Przywódcę haremu łapano i umieszczano w klatce o wymiarach 1x1x1 m. Klatkę stawiano  pośrodku  woliery tak, żeby przywódca  mógł widzieć wszystko, co dzieje się w jego rodzinie, po czym do woliery  wpuszczano rywala. Wstępnie, każdemu ze zwierząt doświadczalnych mierzono ciśnienie krwi i wykonywano EKG.    Izolacja, ograniczenie ruchu, bezkarny pobyt   obcego w haremie, bezsilność i niemożność wypędzenia go z woliery – ta  ekstremalna sytuacja, według naszych przypuszczeń,     powinna  była   bezwzględnie wzbudzić powstanie  zawału mięśnia sercowego. Przeprowadzono sześć takich eksperymentów z przywódcami rodzin.

Te manipulacje, w 100% przypadków, natychmiast wprowadzały gospodarzy haremu w  napastliwy stan, w którym znajdowali się w ciągu 4 do 9 dni.  Potem ich emocje  cichły, agresja zmieniała się w obojętność, apatię. Samce godziły się ze swoim położeniem i nie reagowały ani na  rywali, ani na wydarzenia w swoich  rodzinach.

W pięciu eksperymentach, badania elektrokardiograficzne nie ujawniły wyraźnej patologii sercowo – naczyniowej i tylko w ostatnim, szóstym doświadczeniu, u małpy zarejestrowano zawał mięśnia sercowego. Zachowanie się tego samca, odróżniało go od wszystkich poprzednich małp.  Znalazłszy się się  w izolacji, przez trzy doby, nawet nocą, groźnie wrzeszczał, rzucał się na pręty klatki, wstrząsał nią, stale tworzył hałas, utrzymując swoją rodzinę  w napięciu. Na czwarty dzień, po kolejnych wystąpieniach przed rywalem, ucichł, jego wargi zbladły, sierść zrobiła się mokra od potu,  odmówił jedzenia, schował się w kąt i zaczął jęczeć. Widać było, że małpa doznaje silnego bólu. Pod koniec dnia, przy przenoszeniu go do zaciskowej klatki,  w celu zbadania, pawian sam  przepełznął do niej i oddał się nam w ręce bez oporu, co było samo w sobie niezwykłe.

Obiektywnie: mięśnie ciała samca były osłabione, oddech  częsty, powierzchowny, ciśnienie tętnicze ze 160/100 spadło do 60/30 mm Hg, tony serca nie są wysłuchiwane,  woltaż EKG niski, w odprowadzeniach  piersiowych pojawił się ząb Q  i wzrost załamka ST nad izolinią. Te  wskaźniki  niosły w sobie prawdopodobne  oznaki    zawału  mięśnia sercowego. Podczas powtórnej procedury wykonania EKG, pawian  zapadł w stan śpiączki. W momencie próby wyprowadzenia go ze śpiączki przy pomocy leków, zwierzę skonało.  Po kilku godzinach przeprowadzona była jego sekcja.

Serce – w dotknięciu tęgie, koloru bladoróżowego, na jego wierzchołku wznosiła się sina  plamka. Na przecięciu, tkanki wypełnione krwią, obrzękłe. W jamie lewej komory, na beleczkach wierzchołka wsierdzia,  znajdował się ciemny pakiet  krwi. To był wewnątrzsercowy skrzep – realny objaw zawału mięśnia sercowego. Jak nam się wtedy wydawało, postawione zadanie eksperymentu było wypełnione i wiarygodnie potwierdzone morfologią. Zostaliśmy pierwszymi w świecie eksperymentatorami, którzy otrzymali neurogenny zawał mięśnia sercowego u pawiana płaszczowego. Jednakże, kontynuując rozcięcia dużych naczyń na przebiegu ruchu krwi, przy lewej tętnicy biodrowej wykryto obszerny podskórny krwiak. W nim zgromadziło się koło 40 ml ściętej krwi, pod którą była rozerwana tętnica. Ten uraz, pod sierścią małpy, nie był przez nas  zauważony podczas eksperymentu. Kontrola pozostałych głównych tętnic, odchodzących od aorty, nie ujawniła  skrzepów w naczyniach.  Pomimo tego, że ten zawał serca odpowiadał  postawionemu zadaniu jego otrzymania, nie mógł  liczyć się jako wiarygodny, ponieważ przyczyną jego,  mógł  stać się uraz a nie neurogenny stres. W poprzednich doświadczeniach, u żadnego z pawianów zawał nie rozwinął się, ale też i nie było podobnej utraty krwi. Dlatego, wywołanego zawału nie można było przypisać tylko do etiologii neurogennej. Oglądanie  rozerwanej  tętnicy biodrowej pod lupą binokularową, ujawniło w niej, sześć skrzepów krwi usytuowanych jeden nad drugim. Pierwszy, ciemnoczerwony   skrzep,  był szczelnie zespolony z krawędzią rozerwanej tętnicy i zakrywał jej prześwit. Jego kolor, rozmiar, siła złączenia, wskazywała na to, że był to skrzep przyżyciowy. Utworzył się z wyciekającej krwi z tętnicy biodrowej. Skrzep składał się głównie z erytrocytów, miejscami  ściągniętych między sobą  fibrynowymi  nićmi. Pozostałe pięć skrzepów, rozmieszczone bliżej od niego, pokrywały światło naczynia,  zachodziły na siebie wielkością, łatwo oddzielały się od siebie i od ścianki naczynia. Na zabarwionych preparatach mikroskopowych widać było, że pojawiła się w nich, duża ilość leukocytów i trombocytow. Można je było odnieść do poplątanych skrzepów. Skład i rozmiar (0,3-0,4 cm 3) tych skrzepów, nie różnił się od tego wewnątrzsercowego, usytuowanego na beleczkach, pod ogniskiem  zawału  mięśnia sercowego,  wewnątrz  lewej komory. (Kiedy sercowe skrzepy wypychane są do łożyska naczyniowego systemu i przesuwają się  w nim,  nazywa się je skrzepami migrującymi albo czopami zatorowymi).

Podobieństwo tych pięciu  czopów zatorowych ze skrzepem znalezionym w sercu,  wskazywało na to, że wszystkie one, mogły być uformowane w tym samym miejscu, na wewnętrznej powierzchni  wierzchołka lewej komory dlatego, że innych miejsc, z podobną patologią nie było. Badania tego miejsca wykazały, że składa się ono z kilku beleczkowatych komór, które były wypełniane ciemną krwią. Dookoła nich występowały drobno ogniskowe wylewy krwawe. Oczywiste, że komory te, były jedynym miejscem w jamie lewej komory, gdzie  kształtowały się skrzepy i skąd wypychane były do aorty. Wzdłuż niej, przepływały one koło wszystkich  odgałęzień naczyniowych, nie rozsiewały się i jakoś trafiały tylko do miejsca uszkodzenia tętnicy  biodrowej.

Analiza zaobserwowanego procesu wywołała zdumienie. Wszystkie pięć skrzepów, nie mogły  równocześnie zorganizować się w jamie lewej komory, z tego  powodu, że każdy z nich powinien mieć swoją płaszczyznę implantacji. W takim przypadku,  one zajęłyby dużą część jej wewnętrznej powierzchni. W lewej komorze takie miejsce było tylko jedno – pod jej wierzchołkiem. Oprócz tego, matematyczne wyliczenia wykazały, że jeden skurcz komory jest niewystarczający aby sformować skrzep. Żeby zgromadzić komórki krwi dla jednego  skrzepu,  potrzeba  od 2 do 9 minut [38]. W naszym eksperymencie, przepływ krwi, z serca do miejsca uszkodzenia tętnicy biodrowej, dostarczył 5 zatorów, jeszcze jeden został w jamie serca. Wynikało z tego, że proces  ich formowania zajął nie mniej niż godzinę. W tym czasie, przy pulsie pawiana 140-160 uderzeń na minutę, nastąpiło od 7 do 9 tysięcy skurczów serca. Przy takiej częstotliwości, czas rozkurczu komór, kiedy serce napełnia się krwią, wynosi tylko 0,01 sek. W tym momencie erytrocyty, trombocyty, leukocyty wyodrębniają się z całej objętości krwi zawartej w komorze i kierują się do ogniska zawału mięśnia sercowego, gdzie nawarstwiają się jedna komórka  na drugą. Takich „słojów” w każdym skrzepie naliczono co najmniej tysiąc. Najwidoczniej, każdemu  skurczowi serca odpowiadał jedna warstwa tych komórek.

Kiedy skrzep powiększy się do wystarczających rozmiarów, aby zamknąć wyrwę w naczyniu, strumienie krwi wynoszą go poza granicę serca do aorty. W ogólnym łożysku aorty, każdy skrzep, w ciągu 14-18 sekund, przechodził przy 40 odgałęzieniach naczyniowych, a udało mu się skręcić tylko do lewej tętnicy biodrowej. Ich struktury nie są zdolne do wykonywania samodzielnych działań, w celu wyboru drogi swojego ruchu do wyznaczonego celu. Jedynym środkiem przemieszczenia skrzepów po łożysku naczynia, mogą być tylko niosące je strumienie krwi. Oprócz tego, według teorii prawdopodobieństwa, możliwość takiego przypadkowego wpłynięcia wszystkich sercowych skrzepów z całego łożyska aorty, tylko w jedno z 40 jej odgałęzień w ciągu godziny, wynosi jak 1 do 10 000 000 możliwości takiego zdarzenia. Okazało się, że strumień krwi, dostarczający skrzepy od wierzchołka serca do miejsca urazu, miał celowo ukierunkowany ruch.

Dla wszystkich, którym znana jest fizjologia medyczna, takie założenie wydawało się absurdalnym. Rzecz w tym, że w nauce o krwiobiegu, nie ma  podobnych funkcji serca. W niej napisane jest jednoznacznie – serce to pompa. Krew napływająca do jego jam, chaotycznie miesza się. Cykliczne skurcze mięśni serca, tworzą ciśnienie w jego jamach i wypychają  krew do aorty. Z niej, krew rozpływa się do tętnic, tętniczek, naczyń kapilarnych narządów i części ciała. Tym rozdziałem krwi kieruje system nerwowy. Jego impulsy i przekaźniki regulują częstotliwość, siłę skórczów serca i tonus (sprężystość i średnicę) ścianek naczyń, tym samym zmieniając ich zdolność przepustową i dostosowują ilość przesyłanej krwi do potrzeb każdego narządu.

W tym schemacie jej ruchu, nie ma nawet aluzji do tego, że serce może dokonywać selekcji komórek, tworzyć z nich objętość krwi w pewnym miejscu komory serca i kierować ją do konkretnych obwodów naczyniowych. W niej także, nie ma mowy o tym, że oddzielne części wewnętrznej powierzchni serca, zdolne są nadawać kierunek ruchu tym lokalnym porcjom krwi. Jednakże przed nami był eksperymentalny fakt, nacelowanego przenoszenia strumieniem krwi pięciu skrzepów, z jednej części serca, wyłącznie do miejsca urazu, którego to faktu, nie można wytłumaczyć  postulatami fizjologii.

Żeby upewnić się w tym, że zetknęliśmy się nie z fenomenem w krwiobiegu tej małpy, a z jakąś nieznaną funkcją serca, w zarządzaniu hemodynamiką, potrzebne było powtórzenie doświadczenia, identycznego z poprzednim,  z odtworzeniem urazu lewej tętnicy biodrowej.

W tym eksperymencie,  emocjonalny stres u pawiana, powinien służyć tylko jako tło, na którym mogło ujawnić się zobserwowane zjawisko.

Eksperymenty z pawianami

 Do eksperymentu użyto 6- letniego samca, „gospodarza” haremu. Schwytano go, zmierzono ciśnienie krwi, wykonano EKG i tak, jak w dotychczasowych doświadczeniach, przeniesiono go do ograniczającej ruchy klatki (1x1x1 m) wewnątrz jego woliery. Na jego miejsce wpuszczono drugiego samca. Izolacja od rodziny oraz pojawienie się przeciwnika w haremie, doprowadziło tego pawiana do skrajnego wzburzenia. W trzeciej dobie eksperymentu, wykonano ponownie EKG, które  nie wykazało istotnych zmian w sercu. W poprzednim doświadczeniu, zawał mięśnia sercowego u małpy powstał po wstrząsie, dlatego żeby powtórzyć warunki jego powstania, koniecznym było wywołanie podobnego urazu.

Dlatego, unieruchamiono pawiana na stole operacyjnym i w okolicy pachwinowej lewej, dokonano gwałtownego, twardego  uderzenia,  które jednak nie spowodowało rozerwania tętnicy biodrowej. Po czym, w miejscu stłuczenia tętnicy, wprowadzono dwumilimetrowy trokar, przez który spowodowano 60 mililitrowy wypływ krwi. Następnie, nie wyjmując igły z naczynia, jej ostrzem  rozdrapano  i rozerwano tętnicę, wraz z otaczającymi mięśniami. Kiedy pod skórą utworzył się sprężysty w dotyku krwiak, troakar wyjęto, a zewnętrzne przekłucie skóry zaszyto jedwabną nicią. Samca przeniesiono ponownie do klatki. Pawian natychmiast zaczął próby rozerwania szwu i jeszcze przez 20 minut kontynuował demonstrowanie rywalowi, swojego agresywnego charakteru. Potem, jego zainteresowanie swoją rodziną gwałtownie wygasło, pawian schował się w kąt klatki, zaskomlał i odwrócił się od woliery. Te zmiany w jego zachowaniu się wskazywały na to, że według dużego prawdopodobieństwa, przeżywa  silny ból w miejscu przeprowadzonejj operacji. Po 2 godzinach, u pawiana ponownie zmierzono ciśnienie, które zmniejszyło się ze 140/85 do 105/55 mm Hg. W EKG uwidoczniły się oznaki niedokrwienia serca.

W celu udowodnienia, że właśnie wywołany uraz z ostrym krwotokiem może być przyczyną ogniskowego zawału mięśnia sercowego i wykształcenia skrzepów w sercu, konieczne było przeprowadzenie otwarcia anatomopatologicznego, co było wykonane następnej doby.

Na wierzchołku serca widoczny był siny fragment o wymiarach 13-15 mm. Przy uciskaniu palcami rozcięcia, wykonanego w tym miejscu,  wydzieliły się nitkowate skrzepy krwi, ciemnego koloru. Pod tym fragmentem, w beleczkowatych komorach od strony jamy komory serca, zastygł gładki, ślimakowaty pakiet krwi. Ze wszystkich głównych tętnic odchodzących od aorty, tylko przy miejscu uszkodzenia tętnicy biodrowej ujawniły się trzy skrzepy krwi ciemnoczerwonego koloru. Pierwszy, według wszelkiego prawdopodobieństwa był pochodzenia miejscowego. Do niego, z bliższej strony przylegały dwa skrzepy, podobne do tego, usytuowanego pod wierzchołkiem serca. W innych głównych tętnicach ciała pawiana, skrzepów nie stwierdzono.

image002

Ryc. 1 Skrzep na koniuszku lewej komory serca pawiana

Wnioski

 W ten sposób, na tle neurogennego stresu, urazu, bólu i krwotoku i u tej małpy udało się uzyskać  zawałopodobne  ognisko w mięśniu sercowym. Powstało ono w takim anatomicznym rejonie wierzchołka lewej komory, jak i u poprzedniego pawiana. Endokardialna powierzchnia beleczkowatych komór, odpowiadała poprzedniemu przypadkowi i na niej przylepił się skrzep.

Odtworzenie poprzedniego rezultatu, pozwoliło założyć, że stres, silny ból i krwotok z lewej tętnicy biodrowej, odbija się zawałopodobnym ogniskiem, właśnie na wierzchołku lewej komory serca. W tej części, w jamie komory, na wsierdziu, kształtuje się skrzep, którego strumienie krwi zanoszą do miejsca urazu. W ten sposób, uraz z krwotokiem jednej z głównych tętnic, wykazał jakieś wzajemne powiązanie między miejscem uszkodzenia naczynia i wierzchołkiem serca, które celowo ukierunkowanymi strumieniami krwi, łączy między sobą dwie, tak  odległe od siebie części ciała.

Eksperymenty z psami

 Żeby przekonać się, czy podobny związek wzajemny, może przejawiać się nie tylko w organizmach małp ale i u innych zwierząt,  zostały przeprowadzone eksperymenty na psach. Zostały one przeprowadzone w Naukowo Badawczym Instytucie Balneologii i Fizjoterapii [5]. Do doświadczenia  użyto 9 nierasowych psów, samców (w przybliżeniu 2-7 lat, z wagą od 7 do 22 kg), z których trzy, wchodziło do grupy kontrolnej. Przed rozpoczęciem doświadczenia, u wszystkich zwierząt zmierzono ciśnienie krwi oraz wykonano EKG, w modyfikacji McFee-Parungao. Przez dwa dni, do początku doświadczenia, psom podawano pokarm ze zwiększoną ilością tłuszczu, soli kuchennej, wapnia i jednocześnie ograniczono wodę, aby zwiększyć śródnaczyniową krzepliwość krwi. W dniu operacji, psy nie były karmione. W boksach, grożąc oddziaływaniem bólowym, w przeciągu 4-ch godzin wzbudzano w nich reakcję obronną. Następnie chwytano je, unieruchamiano na grzbiecie do stołu operacyjnego, rejestrowano ciśnienie krwi i EKG. W lewej okolicy pachwinowej wykonywano gwałtowny uderzenie. W miejsce stłuczenia lewej tętnicy biodrowej, wprowadzano 2 mm trokar, przez który upuszczano krew w ilości 1,5-2%  wagi zwierzęcia. Następnie, ostrzem trokara podskórnie  rozrywano w tętnicy warstwę   śródbłonka, wraz z przylegającymi tkankami. Po powstaniu krwiaka, trokar wyjmowano, zewnętrzne  przekłucie zszywano jedwabną nicią, a psy utrzymywano na stole, jeszcze 3- 4 godziny, wykonując EKG co 20 -30 minut.

Już od 4 minuty po upuszczaniu krwi, częstotliwość skurczów serca u psów, dochodziła do  170 – 210 uderzeń na minutę. Ich dynamikę obserwowano w ciągu 2-ch do    3-ch godzin, następnie psom, dożylnie wprowadzano barwnik – błękit Evansa, w ilości 2 ml na 1 kg wagi ciała i po pół godzinie,  zwierzęta uśmiercano wyładowaniem elektrycznym. Z serc, poprzecznych ścięć aorty i uszkodzonych  naczyń przygotowywano histologiczne bloki. Zwierzęta kontrolne, podlegały tym sam manipulacjom, ale bez rozerwania tętnicy. Anatomopatologiczny ogląd otwartych serc wykazał, że tylko przy dwóch, z sześciu operowanych psów, były ujawnione miejsca ze zmianami zawałopodobnymi.

Tak jak i u małp, znajdowały się one na wierzchołku lewej komory i w tym także miejscu, usytuowane były skrzepy krwi. Pod nimi, mięsień sercowy był obrzękły, z drobnymi  ogniskami wylewów krwawych, zwłaszcza pod wsierdziem, w beleczkowatych zatokach i dookoła ujść naczyń Thebesiusa (Thebesiana). Kontrola wszystkich głównych tętnic odchodzących od aorty, tylko przy tych dwóch zwierzętach, w miejscach uszkodzenia tętnic biodrowych, ujawniła obecność czerwonych, miejscowych skrzepów, całkowicie pokrywających się ze światłem naczynia. Przed nimi, przykleiły się sercowe skrzepy, odpowiednio po 2 i 3.  U pozostałych zwierząt, pomimo obszernych krwiaków i rozerwania ścianek naczynia, kanały tętnic okazały się drożne dla prądu krwi, z powodu naszych błędów chirurgicznych.

Z faktów anatomopatologicznych, można było wysnuć wniosek, że zawałopodobne ognisko na wierzchołku lewej komory serca rozwijało się tylko w tym przypadku, jeśli po krwotoku, tętnica biodrowa całkowicie  została zamknięta skrzepem albo szwem chirurgicznym. Kiedy w ślad za tym, w lewej komorze utworzył się skrzep, on mógł komunikować  się poprzez strumienie krwi z miejscem zamknięcia tętnicy. Jeśli po urazie, drożność peryferyjnego naczynia dla strumienia krwi była zachowana, to ognisko zawału w sercu nie rozwijało się.

Eksperymenty na szczurach

 Powtarzalność powstawania zawału na wierzchołku lewej komory, po krwotoku i zatkaniu tętnicy biodrowej, dawała powód do przypuszczeń, że podobne zgodności mogą mieć miejsce i z pozostałymi tętnicami ciała. W następnych eksperymentach założono ustalenie miejsc takich powiązań.  Do eksperymentów użyto szczury-samce linii Wistar, w wieku od 6 miesięcy do roku, z wagą 180-200 g, z jednej rodziny, jednego miotu, ponieważ u nich, topografia rozmieszczenia naczyń jest tego samego typu.

W seriach z operacjami na jednoimiennych – lewej lub prawej, tętnicy biodrowej, lewej lub prawej tętnicy promieniowej, prawej szyjnej i ogonowej, używano 5-6 zwierząt, a  jedno lub dwa, służyły jako kontrolne. Na nich wykonywano te same manipulacje, ale bez upuszczania krwi.

U wszystkich zwierząt przed operacją wykonano EKG, w modyfikacji McFee-Parungao, po czym wsadzano je w specjalne klatki. W stan stresu, szczury wprowadzano drażnieniem ich łap i ogona, powtarzającymi się, bezładnymi impulsami  prądu (8-15 mA) przepuszczanego po wilgotnej metalowej podłodze tych klatek. Po 3 godzinach takich oddziaływań, szczury unieruchamiano na stole operacyjnym, mocowano na nich szpilkowe elektrody elektrokardiograficzne, w miejscach przypuszczalnego upuszczania krwi wykonywano uderzenie, pod stłuczeniem przecinano tętnicę, z której  wykonywano upust krwi w ilości 3-4 ml, po czym jej końce przewiązywano. Podobne oddziaływania, przy każdym zwierzęciu, są przeprowadzane tylko na jednej z tętnic. Kiedy na EKG pojawiały się oznaki ogniskowych zmian w sercu, obserwacja ich dynamiki odbywała się jeszcze od półtora do dwóch godzin. Na 30 minut przed śmiercią, zwierzętom wprowadzano poprzez żyłę ogonową barwnik Evansa.

Po uśmierceniu, z ich ciał usuwano serce, aortę i wycinano te naczynia, na których wykonano stłuczenia, obserwowano  nagromadzenie barwnika i lokalizację skrzepów.  Ich położenie narysowano na schemacie tych części ciała (Ryc. 2).

image003

Ryc.2 Schemat dróg porażenia serc

Na preparaty histologiczne, serca cięto poprzecznie, na jednym, topograficznym poziomie, na 8-10 warstw, razem ze znajdującymi się w nich skrzepami krwi. Z nich przygotowywano celuloidowe bloki. Skrawki barwiono hematoksyliną – eozyną, wg van Gieson. Takim samym procedurom histologicznym podlegały poszczególne części, poprzecznych i podłużnych ścięć aorty i powiązanych głównych tętnic, prowadzących do miejsca urazu. Jednym z histologicznych oznak patologii w sercu, było nagromadzenie barwnika w  zawałopodobnych częściach mięśnia sercowego, ich obrzęk, drobnoogniskowe wylewy w błonie otaczających gałęzi naczyń wieńcowych i obecność skrzepów w ujściu naczyń Thebesiusa (Thebesiana), beleczkowatych  komór wychodzących na wsierdzie.

We wszystkich seriach mikroskopowych preparatów naczyniowych, barwnik razem z erytrocytami, gromadził się  w zniszczonym śródbłonku naczyń, w miejscu urazu. Od niego, odchodzą nitkowate, kropkowane  ryski z barwnikiem, szerokości 4-6 mikronów, ciągnących się wzdłuż naczyń do aorty. W ścięciach aorty, one zlewały się a ich szerokość dochodziła do 70-100 mikronów, po czym wachlarzowato rozchodziły się. Jedna część kierowała się do tętnic wieńcowych, a inna – do beleczkowatych komór, jamy komory serca. Po stopniu zniszczenia  w nich erytrocytów, można było stwierdzić, że pojawiały się one wcześniej niż zawałopodobne ogniska w sercu. Te wychodzące nici, podobne do sznura Bickforda (*dawny lont prochowy zapalający), budowały drogę  patologii, od peryferyjnego urazu do serca, po błonie naczynia, naprzeciw ruchowi strumienia krwi. Okazało się, że pęknięcia otwierały łącznotkankowe  kanały pod śródbłonkiem, które naprowadzały  ruch skrzepów krwi z serca do miejsca krwawiącego naczynia. U kontrolnych zwierząt, u których było tylko lokalne stłuczenie, bez utraty krwi, w tych miejscach występowały tylko pojedyncze ryski.

Wyniki eksperymentów:

– przy upuszczaniu krwi i okluzji lewej tętnicy biodrowej, u wszystkich 5 zwierząt, ogniska powiązanego porażenia w sercu występowały na przednio-bocznej powierzchni wierzchołka lewej komory;

– przy okluzji prawej tętnicy biodrowej, u 6 zwierząt ogniska porażenia były na przedniej powierzchni, bliżej wierzchołka serca. Pod nimi, z wewnętrznej strony komory, na wsierdziu, u wszystkich zwierząt w komorach beleczkowatych znajdowały się skrzepy;

– operacje na tętnicy ogonowej, doprowadziły do patologii w dolnej, prawej- tylnej części wierzchołka serca;

– operacje lewej tętnicy promieniowej – na środkowej, bocznej powierzchni mięśnia sercowego, z przejściem na jego tylną powierzchnię;

– operacje prawej tętnicy promieniowej – na górnej, jednej trzeciej, przedniej powierzchni podstawy komory serca. W jej jamie, patologia objęła część mięśni brodawkowatych;

– z sześciu szczurów, w serii z okluzją lewej, zewnętrznej tętnicy szyjnej, do chwili ich celowego uśmiercenia, przeżyły tylko 2 zwierzęta. U nich, zawałopodobna patologia przejawiła się  w lewym uszku i tylno- bocznej powierzchni podstawy serca oraz pod strunami zastawek aortalnych.

Ogólna analiza rezultatów eksperymentów

 Uraz z krwotokiem, każdego głównego naczynia, wyzwalał odbitą, zawałopodobną  patologię, tylko w określonej części serca, co pozwoliło stworzyć schemat stref powiązania wewnętrznej powierzchni serca z naczyniami peryferyjnymi (Ryc. 3).

image004

Ryc. 3 Schemat stref powiązania

To, że urazy naczyń także i u człowieka mogą wyzwalać patologię w sercu, potwierdza analiza literatury klinicznej. Na przykład, zranienie nożem lewej tętnicy udowej, doprowadziło do powstania zawału mięśnia sercowego na przedniej ściance wierzchołka serca [19]. Zdruzgotanie miękkich tkanek palca lewej dłoni,  zawał serca w przednio- bocznej ściance lewej komory i przegrody, złamanie lewej kości promieniowej z krwiakiem, doprowadziło do ogniskowego zawału na tylnej ściance lewej komory [2]. Operacje na tętnicy szyjnej, mogą doprowadzić do zawału przedniej ścianki podstawy serca i przegrody międzykomorowej, na tętnicy wątrobowej –  do porażenia przedniej i bocznej ścianki środkowej części lewej komory [7]. Porażenia  nerek – zawał serca, przedniej ścianki [24]. Jednorazowy krwotok żołądkowy, przy chorobie wrzodowej,  doprowadził  do powstania ogniska zawału w tylno-bocznej, tylnej i tylno- przegrodowej strefy lewej komory serca [20]. Krwotokom z tętnicy krezkowej, towarzyszą obszerne zawały  przedniej przegrodowej części i wierzchołkowej strefy  bocznej i tylnej, ścianki lewej komory [11].  Oprócz tego, w medycznych archiwach historii chorób, są tysiące faktów powstania zawału serca  po różnych urazach naczyń tętniczych, ale bez uściślenia miejsca jego lokalizacji w sercu [3,4, 14].

Hipoteza:   Jeśli krwotok z tętnicy peryferyjnej, odbija się w sercu ogniskiem zawało podobnym, to jak się wydaje,  patologia pojawiająca się w tych częściach serca, powinna wzbudzić  zwrotny efekt,  zmianę przepływu krwi w powiązanej tętnicy peryferyjnej, oddalonej od serca.

Eksperymentalne potwierdzenie hipotezy

Prawidłowość tej hipotezy była udowodniona eksperymentami na dużych psach- samcach, z wagą powyżej 20 kg. Celem doświadczenia było:  wydzielenie  i ustalenie kierunku ruchu oddzielnej porcji krwi od lokalnej strefy wewnętrznej powierzchni komór serca, do  powiązanej z nią tętnicy obwodowej.

Dlatego, nad głową, wątrobą, sercem, dolną częścią brzucha i nad każdą kończyną psa umieściliśmy kalimatory (*Liczniki impulsów promieniotwórczych) wskazania których, rejestrowano na samopisach N- 320. Pod narkozą nembutalową, zwierzętom z zaintubowaną tchawicą,  podłączano aparat sztucznego oddychania, otwierano klatkę piersiową,  serce obnażano i unieruchamiano na osierdziu.  Na powierzchni lewej komory obserwowano,  znane  nam już,  miejsca powiązań. Przez mięsień sercowy tych miejsc, w jamę komory, wprowadzano igłę, skonstruowaną tak, że jej otwory znajdowały się nie na końcu, a po bokach, jak przy igle krawieckiej. Impulsowa pompa zsynchronizowana z pracą serca, w chwili  rozkurczu, przez tę igłę wstrzykiwała, w różne sektory jamy komory, albuminę oznaczoną izotopem promieniotwórczego jodu 131. Kiedy jod trafiał w strumień krwi, wypychany od wierzchołka serca, to wstrzyknięcie znacznika promieniotwórczego rejestrowano w strefie ogona albo tylnych kończyn. Przy wprowadzeniu go do jamy uszek przedsionków serca, promieniowanie początkowo obejmowało całe serce, po czym ogólnie, rozpłynęło się w całym systemie naczyniowym. W ślad za wprowadzeniem jodu do jam lewych przedsionków serca, przy przegrodzie międzyprzedsionkowej i u podstawy serca, strumienie krwi przenosiły promieniowanie do głowy zwierzęcia.

Kiedy jod wprowadzano w rejon środkowej części, przednio – bocznej jamy lewej komory, to największe tło promieniowania odnotowywano w strefie wątroby i żołądka.

Analiza wyników eksperymentu.

 Wprowadzenie promieniotwórczych znaczników w różne części lewej komory wykazało, że strumienie krwi sformowane w miejscach beleczkowatych komór  przedsionków i jam komór serca, nie mieszają się między sobą i nie rozpraszają się w łożysku naczyniowym. One utrzymują się w porcjach i skocentrowaną objętością, celowo nakierowane, przesuwają się po łożysku tylko do powiązanych z nimi części ciała, nawet przy centralnym układzie nerwowym wyłączonym narkozą. W ten sposób wykazano, że powiązane, hemodynamiczne związki serca, mogą być odwrotne, zarówno od peryferii do serca, jak i od serca do narządów i części ciała. Bezpośrednie skutki sprzężonych powiązań, kiedy patologia powstająca w krążeniu krwi serca, wpływa na krążenie obwodowe, znane są w klinicystyce: zawał części mięśnia sercowego zmniejszał lub zatrzymywał krążenie krwi  w oddalonych od niego narządach i mógł doprowadzić nawet do martwicy koniuszka nosa, uszu,  „usychania ręki”, impotencji [18]. Po zawale serca, powstał zakrzep w tętnicy biodrowej. Bocznikowanie aortalno-wieńcowe powoduje powstanie patologii w mózgu. Towarzyszy temu encefalopatia, depresja, zmiana świadomości, zaburzenia pamięci, intelektu, zaburzenia wzroku, powoduje stany deliryczne i udary mózgu [21,8].

Podczas przeprowadzania naszych eksperymentów, po odkryciu sprzężonych związków serca, zawsze dokonywano pobrania porcji krwi z różnych części jam lewej komory i tętnic obwodowych, w celu określenia ich składu komórkowego. Ich analiza pokazała, że one odróżniają się jedna od drugiej liczbą erytrocytów, hemoglobiny, leukocytów, trombocytow, hematokrytem. Tzn. hemodynamiczny związek, realizowany poprzez ściśle adresowane strumienie krwi, niesie w sobie i różny skład komórkowy.

To, że krew w jamach serca nie miesza się i rozdziela na oddzielne frakcje komórkowe, potwierdza mnóstwo faktów, znanych w literaturze. Na przykład, analiza równocześnie pobranej krwi z tętnic szyjnych i biodrowych pokazuje, że krew płynąca do mózgu, jest cieplejsza  i zawiera  młodsze, mniejsze erytrocyty  z aktywniejszymi substancjami niż wchodzące w skład krwi płynącej do tętnicy biodrowej [22]. W osoczu krwi, płynącej do ciężarnej macicy,  jest inny skład białek i substancji odżywczych, niż w osoczu krwi tętniczej otaczających ją narządów [15]. Stare duże erytrocyty, z ogólnego strumienia w aorcie, wybiórczo trafiają tylko do tętnicy  śledzionowej [23] ale kiedy nasycone są tlenkiem węgla,  to omijają tę tętnicę przez następne pół godziny [1]. Erytrocyty intensywnie pracującej ręki, w tym samym czasie, utrzymują więcej hemoglobiny i tlenu niż erytrocyty płynące do ręki niepracującej. Próby krwi, wzięte z różnych organów, zawierają różną ilość erytrocytów [6]. Strumienie erytrocytów w łożyskach naczyń nie mieszają się [9]. Jednakże, te stwierdzone zjawiska doboru komórek krwi, przyjmowane są zwykle za artefakty albo paradoksy, ponieważ w fizjologii krwiobiegu, nie ma mechanizmów objaśniających pojawienie się takich zjawisk w układzie krwionośnym.

Nasze eksperymenty ze znakowaną krwią, wskazywały na to, że adresowane porcje krwi,  które płyną naczyniami, wychodzą z beleczkowatych komór jam serca, ale żeby określić że są one źródłem ich formowania, koniecznie trzeba było zniszczyć poszczególne komory beleczkowate przy pomocy substancji chemicznej. Dlatego, powtórzono eksperyment z wprowadzeniem radioaktywnego jodu 131.

Przez 7-10 minut po jego wprowadzeniu do jamy wierzchołka lewej komory, przy którym skoncentrowaną promieniotwórczość odnotowywano  przy tylnych kończynach, albo ogonie, koniuszek igły, z jamy komory wciągano na 2-3 mm w głąb mięśnia sercowego tak, żeby krew nie pulsowała z powrotem do igły. Następnie, wprowadzano do niej 0,3-0,5 cm 3 6% azotanu srebra, który wywoływał oparzenie i destrukcję mięśnia serca w miejscu jego iniekcji. Po upływie 6-8 minut igłę ponownie wsuwano na dawną głębokość, w jamę komory i w fazie rozkurczu, wstrzykiwano  promieniotwórczą albuminę.

Tym razem, fala promieniotwórczości rozpraszała się ogólnie w strumieniu krwi, traciła swoją skocentrowaną objętość i nie dochodziła do tylnych kończyn psów.

Podobne doświadczenia były powtarzane i na innych komorach beleczkowatych. W następstwie ich destrukcji, za każdym razem uległo zakłóceniu formowanie adresowanych  strumieni krwi do  powiązanych  gałęzi głównych tętnic.

Wnioski

Eksperymenty udowodniły, że  kiedy beleczkowate części wewnętrznej powierzchni komory serca, z jakiegoś powodu, ulegają destrukcji, to krew odpływająca z tych miejsc, miesza się z pozostałymi strumieniami, traci swoją indywidualność i  celowe ukierunkowanie ruchu w systemie naczyniowym. W ten sposób wyjaśniło się, że tylko ta krew, która  tranzytem przechodzi przez naczynia Thebesiusa (Thebesiana)  i komory beleczkowate, uzyskuje adresowane ukierunkowanie.

Jednakże, dotychczas, w fizjologii krwiobiegu nie ma wyraźnego ukazania funkcjonalnego przeznaczenia komór beleczkowatych z ujściami naczyń Thebesiusa. Te naczynia były odkryte przez Vieussen’a w 1706 r. a w 1708 r. przez Thebesiusa. W sercu człowieka jest około 200 takich naczyń (Ryc.4). Odgałęzienia tych naczyń odchodzą od tętnic wieńcowych i przenikają mięsień sercowy. W nim, one nie rozgałęziają się na kapilary, jak inne tętnice wieńcowe, a tranzytem przechodzą przez ścianę mięśnia sercowego i kończą się, swoimi ujściami w beleczkowatych komorach (jamach), znajdujących się na wewnętrznej powierzchni jam serca. Krew w naczyniach Thebesiusa wykonuje pętlę, ruch wstecz – do tętnic wieńcowych i do przodu – do ujść jam komór beleczkowatych.

image005

Ryc. 4. system kolateralnych naczyń Thebesiusa pod wsierdziem [12]

Beleczkowata komora – jest to wnęka, której „pojemnik”, utkany jest z dogłębnych (głębokich) włókien mięśnia sercowego i elastycznych nici łącznotkankowych. One wychodzą ze ścianek naczyń Thebesiusa w belczkowate komory i od nich ciągną się poza obręb serca, do aorty, tętnic i dochodzą do kapilar. Komory beleczkowate położone są na wewnętrznej powierzchni serca od koniuszka lewej komory do aorty, tak że tworzą równoległe, spiralne kanały (Ryc. 6).

image006

Ryc. 5. Gipsowy odlew wewnętrznej powierzchni komory serca psa

Taka architektonika, tworzy warunki dla spiralnego skręcania strumieni krwi w fazie rozkurczu. Każda komora beleczkowata, może skracać się osobno, niezależnie od mięśnia sercowego  i wypychać krew ze swoich jam tak do wewnątrz komory serca, jak i z powrotem – do naczyń Thebesiusa [10,17, 13.16]. Istotę ich funkcji można porównać do miniserc.

image007

Ryc. 6.Beleczkowate komory w jamach serca (4,6).

Przez naczynia Thebesiusa i beleczkowate komory, w ciągu doby przechodzi 40% krwi wieńcowej – to jest około 700 litrów. Takie „bezużyteczne”, niepotrzebne przepływanie  wielkiej ilości krwi w różne strony i nie odżywiających mięśnia sercowego, dotychczas było nie zrozumiałe. Od czasów odkrycia  naczyń Thebesiusa, proponowane są różne hipotezy ich przeznaczenia w krwiobiegu serca: krew z jam komór z naczyń Thebesiusa wraca w mięsień serca i odżywia go [Vieussen, Thebesius 1708]. Deponują  krew w mięśniu sercowym i drenują go [Tarasów Ł.A.1965, Gabczenko A.K.1966, Iliński  S.P.1971], służą jako zbiorniki  krwi [Ozaraj A.I.1958]. Pewni autorzy w ogóle przeczą ich obecności w sercu [Lannelongue.1867], [Gabain Ł.I.2010].

Naczynia Thebesiusa (Thebesiana) nazywają: małymi żyłami serca, luminarnymi kanałami, sinusoidalnymi żyłami mięśnia sercowego, niezróżnicowanymi  szczelinami naczyniowymi. Ponieważ ich ścianki zawierają włókna specyficznej muskulatury, odnoszono je do  jakiegoś szczególnego systemu naczyniowego wewnątrz ściany mięśnia serca, nie należącej ani do tętnic, ani do kapilar, ani do żył. W ciągu 300 lat, fizjolodzy i anatomowie nie doszli do jednolitej charakterystyki morfologicznej  naczyń Thebesiusa i ich funkcjonalnego przeznaczenia i dlatego, w fizjologii krwiobiegu ten dział systemu naczyniowego, osobno nie był rozpatrywany, nie był włączony do schematu krążenia krwi  i dotychczas nie przedstawiono jego modelu.

Przeprowadzone przez nas eksperymenty ujawniły, że funkcji naczyń Thebesiusa nie można zrozumieć, ograniczając się tylko do obrębu serca, ponieważ w nich formują się porcje krwi tak dla mięśnia sercowego jak i dla oddalonych od niego narządów i części ciała. Kardiochirurdzy, ażeby określić miejsce stentowania wieńcowego,  wprowadzają w oddzielną gałąź naczyń serca, substancje kontrastową,  pod  kontrolą rentgenowską. Zgodnie z naszą prośbą, wyszukali oni drogę ruchu substancji kontrastowej, nie tylko w sercu ale i poza jego granicami. Okazało się, że znaczona krew wprowadzona w tętnicę wieńcową,  może popłynąć w dwóch kierunkach, w zależności od tego do jakiego typu odgałęzienia trafia substancja kontrastowa. Jeśli ono było wprowadzone do tętnicy rozgałęziającej się na kapilary, to  substancja ta, koncentrowała się w tkankach „basenu” tych kapilar,  na ograniczonej części mięśnia sercowego i zatrzymywała się w nim w ciągu kilku skurczów, po czym, wymywała się do prawej komory.  Kiedy  kontrast trafiał w gałąź naczynia Thebesiusa i przez nie przenikał do ujścia komory beleczkowatej, to porcja znaczonej krwi wytryskiwała w jamę lewej komory. Tu ona układała się (zwijałą się) w „kropelkę” i wyrzucana została do aorty, po której przechodziła do peryferyjnych tętnic ciała i rozpraszała się w jej kapilarach, podczas gdy większa część krwi, odpływała do żył, przez anastomozy. Powtórne wprowadzenia substancji kontrastowej w tę samą gałąź naczyń Thebesiusa, w 85-96% powtarzało tę samą  trajektowrię ruchu strumieni krwi.

Mechanizmy samoorganizacji adresowanej hemodynamiki

To, że znaczona krew wpływała tylko w kapilary, gdzie zachodzi podstawowa wymiana substancji między krwią i komórkami tkanek, mówiło o tym, że adresowane pakiety krwi, przeznaczone są dla odżywienia tkanek. Pozostała krew przenoszona naczyniami, okazuje się być popychającą, transportową krwią, przenoszącą adresowane pakiety do miejsca przeznaczenia i wychodzące potem, poprzez zespolenia (anastomozy) w żyły.

Nasze eksperymenty, analiza badań klinicznych i dane z literatury, pozwoliły przedstawić schemat mechanizmu formowania się wirujących konglomeratów krwi w naczyniach Thebesiusa.

Na początku rozkurczu serca, kiedy mięsień sercowy jest rozluźniony, część krwi z tętnicy wieńcowej, jest wtryskiwana w gałęzie docelowego naczynia Thebesiusa, poprzecznie przenikającego mięśnie serca. W ciągu następnych 4-8 sercowych cykli, komórki  krwi dokonują w zatokach tych naczyń,  ruch w kształcie pętli , wprzód i w tył. Każdy taki zwrot, styka je z przeciwnymi strumieniami  krwi z tętnicy wieńcowej. Na skutek tego,  pojawiają się skręcone spiralnie konglomeraty, które przy powtórnych, cofających ruchach, ścieśniają się w solitony ( Soliton – jest to lokalna, objętościowa, pulsująca fala, przemieszczana w ośrodku o różnym  charakterze fizycznym, rozprzestrzeniająca się w niezmiennej formie i prędkości). W czasie fazy izometrycznego napięcia, mięśnie serca wypychają solitony z naczyń Thebesiusa do komór beleczkowatych. W tym momencie,  obok nich, wzdłuż spiralnych kanałów komór, przepływa podstawowy strumień  krwi z żył płucnych. Komory beleczkowate kurczą się i wypychają solitony w ten główny strumień krwi, prostopadle do kierunku jego ruchu. Ponieważ każdy soliton wychodzi z konkretnego ujścia naczynia Thebesiusa w komorze beleczkowatej w kanale spiralnym, to miejsce jego wejścia w zwój spirali strumienia krwi jest zdeterminowane anatomicznie (rys. 7).

image008

Ryc.7 Przekrój poprzeczny mięśnia sercowego: a- tętnica wieńcowa, б- gałęzie tętnicy wieńcowej odżywiające m. sercowy, в- tętnica tranzytowa, г- warstwa mięśniowa, д- nasierdzie, е- wsierdzie. ж- włókna specyficznej muskulatury, з- naczynia Thebesiusa, и- komora Beleczkowata, к- ujścia naczyń Thebesiusa, л- miniserca, м- kulisty soliton erytrocytów w jamie komory serca, н- wrzecionowata forma solitonu erytrocytów w łożysku naczyniowym.

Faza skurczowa, ściska wszystkie solitony w jednolitą  „sprężynę” i wypycha je do aorty. W niej sprężyna rozciąga się i rozwija po spirali, wzdłuż aorty tak, że każdy soliton uzyskuje swój odśrodkowy, śrubowy wektor, który  naprowadza go na otwór wejściowy do powiązanej z nim głównej tętnicy, po której  dopływa do miejsca przeznaczenia.

Każda anatomiczna struktura serca okazuje się składową częścią jednolitego, niepodzielnego, hemodynamicznego przenośnika (transportera), wykonującą na nim pewną określoną operację z przepływającą krwią: naczynia Thebesiusa dokonują selekcji komórek krwi i zwijają je (podobnie jak skarabeusz), w solitony; komory beleczkowate wypychają je do przepływających strumieni krwi;  kanały spiralne, wyznaczają solitonam ściśle adresowany kierunek; zewnętrzne mięśnie serca, nadają im siłowy impuls dla ukierunkowanego ruchu; specyficzne włókna łącznotkankowe,  naprowadzają solitony na cel.

Hydrodynamiczny model adresowanego krążenia krwi

Żeby przedstawić fizyczny model tego, w jaki sposób wewnętrzne stryktury serca zdolne są rozdzielać ogólną objętość krwi na oddzielne porcje i nakierowywać je do naczyniowych obwodów (stref) organizmu, przekształciliśmy model krwiobiegu. Do tego, użyto manometrycznych rurek Pito, które w podstatawowej fizjologii używane są do demonstracji praw ruchu krwi.

W tym celu,wzięto kauczukowy, przezroczysty wąż długości 50 cm i nałożono  go na  kran wodociągowy. Jego wolny koniec spiralnie skręcono i wstawiono  baterię z 9 rurek Pito, wysokości 10 cm, stojących jedna od drugiej w odległości co 2 cm. W zgięcie węża, wprowadzono igły ze strzykawkami, wypełnianymi różnego koloru farbami.

W tej konstrukcji, ciśnienie wody w kranie imitowało pracę zewnętrznych mięśni serca, określających wielkość ciśnienia krwi. Skręcony wąż, imitował spiralne kanały serca, a  zagięcie w nim, beleczkowate komomory. Igły, wprowadzone w zagięcie, reprezentowały naczynia Thebesiusa. Otwarciem kranu, początkowo stworzono klasyczną kompensację ciśnienia w baterii 9 rurek. Zatem, wyginając i okresowo ściskając poszczególne odcinki węża, wzbudzano w nich pulsację. Te manipulacje tworzyły oddzielne, wirujące strumienie, co dawało możliwość kierowania ich do różnych rurek Pito, a wprowadzając do nich barwniki, można było obserwować rozdział  porcji farb do tych rurek.

Na fotografii z lewej strony (Ryc. 8) widać jak ta struktura, paradoksalnie zmieniała prawidłową krzywą ciśnienia w każdej z rurek Pito i rozdzielała barwniki do rurek manometrycznych, tym samym „zakłócając” dobrze znane wyobrażenia o klasycznych prawach hydrodynamiki. W skręconej rurce, równocześnie pojawiało się kilka wirujących strumieni. Ich pulsacja wywołana okresowym ściśnięciem węża, rozdzielała ogólny potok płynu na oddzielne strumienie i nadawała każdemu z nich “adresowany” kierunek  ruchu.

image009image010

 Ryc. 8. Zmiana strumieni w rurkach Pitot’a (z lewej strony), model urządzenia  wirowosolitonowego (z prawej strony).

Stworzony model (Ryc.8, z prawej strony) daje realne, fizyczne wyobrażenie mechanizmu rozdzielenia objętości krwi w jamach serca na oddzielne strumienie i zarządzanie nimi do regionalnych obwodów naczyniowych.

Anatomopatologom znany jest fakt, że serce każdego człowieka posiada indywidualną, wewnętrzna architekturę. W niej odbija się sposób jego życia. U dzieci, ludzi młodych i aktywnych, sportowców, wewnętrzna powierzchnia jest bardzo wyrazista, rozwinięta i pokryta mnóstwem beleczkowatych komór. Podczas gdy u osób starszych, ludzi którzy doznali ciężkich urazów, udarów, chorób związanych z wymuszonym, długotrwałym  unieruchomieniem, wewnętrzna powierzchnia serca traci rzeźbę beleczkowatych komór i staje się płaska, zanikają spiralne kanały, a wewnętrzna powierzchnia serca – staje się gładka. Praca takiego serca, z uległą atrofii wewnętrzną powierzchnią, bez beleczkowatych komór, podobna jest do aparatu krążenia pozaustrojowego albo sztucznego serca, ponieważ w nim nie ma struktur do selekcji komórek krwi i ich adresowanego rozdziału do narządów i części ciała, ono wykonuje tylko jedną  funkcję – funkcję pompy.  Takie serce podobne do pompy, wypycha zdezorganizowaną, chaotycznie wymieszaną objętość krwi do aorty. W rezultacie, w organizmie pojawia się hematologiczna patologia w postaci skrzepów, wylewów, udarów, zespołu zakrzepowo-zatorowego, zaburzeń psychiki, co doprowadza do gwałtownego ograniczenia długości życia. Właśnie kontury takiego patologicznego, gładkiego serca, bez wewnętrznych anatomicznych struktur (Ryc. 9), gdzie funkcjonują tylko zewnętrzne mięśnie serca, leżą u podstaw wyobrażeń o pracy serca.

image011image012

Ryc.9. Hydrodynamiczny model krążenia krwi

W nim dominują prawa hydrodynamiczne, które określają tylko zewnętrzne, oczywiste, ilościowe wskaźniki przepływu krwi: ciśnienie, częstotliwość tętna, rytm, prędkość, objętość. W tym czasie, jego jakościowa strona: selekcja komórek krwi, formowanie z nich adresowanych porcji krwi i nadanie im celowo nakierowanego ruchu do regionalnych obwodów naczyniowych, ukryta jest na wewnętrznej powierzchni serca i jest niewidoczna w ogólnym strumieniu krwi.

Wnioski

Przeprowadzone eksperymenty ujawniły, istnienie samodzielnego systemu sprzężonych powiązań, działającego wewnątrz systemu sercowo-naczyniowego. System ten porządkuje  struktury komórkowe w strumieniach krwi, kieruje ich docelowym rozdziałem do narządów i części ciała i tym samym, zabezpiecza przed chaosem ruch trylionów komórek krwi. Przeprowadzone badania pokazują oczywistą konieczność włączania w obwód  krwiobiegu, tych brakujących funkcji serca, co otwiera nową drogę w jego studiowaniu i praktycznym wykorzystaniu.

Literatura:

1. Баркрофт Дж. Основные черты архитектуры физиологических функций. Медицина. – М-Л.,1937.

2. Борисенко. А.П. Травматический инфаркт миокарда. Тер. архив. 1968. – №3, с.63-66.

3. Быкова Н.А., Жебро Т.Ф., Серов В.В. К вопросу о роли тромбозов и эмболий в развитии инфарктов. Арх. пат. 1959. .№9, с.29-35.

4. Вихерт А.М. Материалы 2-го советско – американского симпозиума1979г. Внезапная смерть., -М. “Медицина”. 1982, с. 130- 150.

5. Гончаренко А.И. Закономерности и механизм селективно – регионарного кровотока. 13 съезд Всесоюзного физиологического общества. – Алма-Ата. 1979, с.170-171.

6. Григорян С., Реригер С. Гидродинамика крови.- М. 1973.- 78 с.

7. Зайцев В.Ф., Орлова П.Н. Послеоперационный инфаркт миокарда. Кардиология.- 1969. №3 , с.33.

8. Иванов С.В. Психические расстройства, связанные с хирургическими вмешательствами на открытом сердце. Психиатрия и психофармакотерапия. 2005. № 3, т. 7, с. 4-8.

9. Иванов К.П., Основы энергетики организма.. – С-Пб.: “Наука”. 2004, т.4, с.124.

10. Ильинский С.П. О сосудах Тебезия. Арх.пат., 1958. №5, т.20, с..3-11.

11. Карлова Н.П. Гусенкова М.Ф. Изменения в желудочно-кишечном тракте при инфаркте миокарда. Кардиология. 1968. №1, с.51-54.

12. Коломацкий И.А. Материалы к научной сессии. – Краснодар. 1965, с. 36.

13. Кузьмина, Н. Б., Роева, Л. А., Агафонов, А. В., Доброва, Н. Б. Форма полости левого

желудочка сердца и картина течения крови в ней в норме и при различных видах патологии. IX Всесоюзный съезд анатомов, гистологов и эмбриологов (Тезисы докладов). 1981, с. 224-225.

14. Минченко А.Н, Раны. Лечение и профилактика осложнений. С-Пб. 2003, с.121-125.

15. Миркина А. Казанский медицинский журнал, 1923, с.19.

16. Михайлов С. Б. Клиническая анатомия сердца. – М. 1987, с.48-57.

17. Озарай А.И. К вопросу о состоянии тебезиевых сосудов в условиях патологически изменённой сердечно-сосудистой системы., Арх.пат. 1958.  №5, т.20, с.29-35.

18. Плотц М.В. Коронарная недостаточность, – М. 1957, с.170-178.

19. Ром-Богуславская Е.С., Шуб А.И. Два случая постинфарктной аневризмы сердца у лиц молодого возраста. Тер.архив. 1968, №4,-с.60-63.

20. Шварцман З.Д  Острое расширение желудка и инфаркт миокарда. Тер.архив. 1967. №11, с.57-60.

21.Шевченко Ю.Л и др. Кардиохирургическая агрессия и головной мозг. – С-Пб. “Наука”. 1997,с.3-150.

22. Bernard C.Rech sur le grant sympathigue., 1854.

23. Guntheroth W J Physil 1963. №204, р. 35.

24. Lancet 2008. Advance online publication.

25. Sandberg H. Acta Univ. Upsal. Abstz. Uppsala Diss.Fac.Sci. 1979. №514, р.19.

 

SYSTEM OF MATED COMMUNICATIONS OF HEART

Goncharenko A.I.

Abstract. This article describes functional intent of anatomic structures located in internal cordis surface. We document system of hemodynamic links between certain cordis parts and peripheral arteries. We introduce actual physical model of targeted blood streams allocation from cordis to  organs and parts of the body.

tłumaczenie: J. Flakowicz

Aleksander Iwanowicz Gonczarenko – Serce

Skomentuj

Wprowadź swoje dane lub kliknij jedną z tych ikon, aby się zalogować:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s

%d bloggers like this: